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| Neurólogo Hospital de Alcañiz |
Año 1906
El año 1906 no es un año indiferente para la Neurología. Santiago Ramón y Cajal recibe el premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de la teoría neuronal y Alois Alzheimer describe la autopsia del cerebro de la paciente A.D. y establece la primera definición clínica y microscópica de la “dementia precox” posteriormente conocida como enfermedad de Alzheimer.
Auguste Detter ingresa en la Institución para Enfermos Mentales y Epilépticos de Frankfurt en el año 1901. Tiene 51 años y presenta un cuadro de deterioro progresivo. Durante el primer año de su ingreso fue atendida por el doctor Alzheimer. En su historia clínica, descubierta hace pocos años, y de forma magistral, queda constancia de los detalles de su enfermedad. “Ha comenzado a notar cambios en su personalidad, inicialmente problemas aislados de memoria que han ido haciéndose más acuciantes y posteriormente problemas de conducta. Así mismo se ha abandonado en su cuidado y ha descuidado las tareas domésticas. Camina sin sentido, a grandes zancadas, muy nerviosa. Esconde objetos que luego no encuentra y acusa a sus familiares de haberlos robado”
El año 1906 no es un año indiferente para la Neurología. Santiago Ramón y Cajal recibe el premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de la teoría neuronal y Alois Alzheimer describe la autopsia del cerebro de la paciente A.D. y establece la primera definición clínica y microscópica de la “dementia precox” posteriormente conocida como enfermedad de Alzheimer.
Auguste Detter ingresa en la Institución para Enfermos Mentales y Epilépticos de Frankfurt en el año 1901. Tiene 51 años y presenta un cuadro de deterioro progresivo. Durante el primer año de su ingreso fue atendida por el doctor Alzheimer. En su historia clínica, descubierta hace pocos años, y de forma magistral, queda constancia de los detalles de su enfermedad. “Ha comenzado a notar cambios en su personalidad, inicialmente problemas aislados de memoria que han ido haciéndose más acuciantes y posteriormente problemas de conducta. Así mismo se ha abandonado en su cuidado y ha descuidado las tareas domésticas. Camina sin sentido, a grandes zancadas, muy nerviosa. Esconde objetos que luego no encuentra y acusa a sus familiares de haberlos robado”
La enfermedad de Alzheimer constituye una emergencia de salud pública. La COVID pasará, pero la alta incidencia de personas con deterioro cognitivo, su sufrimiento y el de los familiares y cuidadores persistirá.
En 1902 Alois Alzheimer abandona el Hospital de Frankfurt pero, intrigado por el caso de Auguste deja orden para que se le avise cuando la paciente muera y poder estudiar su cerebro.
En la descripción del cerebro de Auguste, Alzheimer observa: células gliales con forma de varilla, sedimentos en forma de placas, alteraciones mucho más profundas que las encontradas en pacientes de edad mucho más avanzada”.
Año 2020
La enfermedad de Alzheimer constituye una emergencia de salud pública. La COVID pasará, pero la alta incidencia de personas con deterioro cognitivo, su sufrimiento y el de los familiares y cuidadores persistirá. Se estima que para el año 2050 la enfermedad de Alzheimer puede afectar hasta a 150 millones de habitantes del planeta.
Desde el punto de vista clínico nos movemos en unas coordenadas parecidas a las del doctor Alzheimer. Describimos los síntomas de los pacientes y a partir de ellos tratamos de hacer un diagnóstico más o menos certero. El diagnóstico es tanto más preciso cuanto más florida es la enfermedad y eso supone llegar demasiado tarde. Para poder hacer un diagnóstico precoz, cuando aparecen los primeros síntomas e incluso antes de que aparezcan, debemos recurrir a métodos instrumentales, algunos de ellos solo aplicables en el campo de la investigación y otros de acceso más reciente a la práctica diaria.
En definitiva, tal como nos enseñó Alzheimer, hoy sabemos que en el cerebro de estos pacientes existen depósitos de sustancias anómalas, en forma de placas seniles y de placas dendríticas, y ahora también sabemos, que las primeras se corresponden con depósitos de proteína amiloide y las segundas con depósitos de proteína tau. No se sabe de forma definitiva si estos depósitos son causa o consecuencia del deterioro, pero sí que existe una relación entre el deterioro cognitivo y la cantidad y ubicación de la proteína amiloide en el cerebro.
Si de alguna forma podemos definir la última década en la enfermedad de Alzheimer es como los años de la “eterna” esperanza. Cada cierto tiempo se presenta una nueva vacuna, dirigidas a frenar la proliferación de proteína amiloide y nuevos fármacos, capaces de “disolver” y destruir estos depósitos. Y, así, durante estos últimos años, a cada nuevo descubrimiento y portada de prensa le ha seguido una decepción relacionada con la falta de efectividad o problemas de seguridad. ¿Pasará lo mismo con el Adacanumab?
¿Otra falsa esperanza?
Presentémoslo en sociedad. Adacanumab es un fármaco de los conocidos como anticuerpos monoclonales, y tiene la facultad de reconocer la proteína amiloide degenerada, fijarse a ella y facilitar su destrucción. Esta reducción de carga de proteína tóxica en el cerebro se ha traducido en una mayor puntuación en los exámenes cognitivos y en una mejoría de habilidades como la memoria, el lenguaje y la capacidad de realización de actividades. En cualquier caso los resultados solo parecen aportar algún tipo de beneficio ¡qué bienvenido sea! en fases muy iniciales de la enfermedad. Además, para lograr estos beneficios ha sido necesario aumentar la dosis del fármaco administrado. Eso ha supuesto también, el aumento de efectos secundarios, alguno de ellos graves (inflamación del cerebro y pequeñas hemorragias).
Los propios promotores del estudio, tras analizar los datos de eficacia y seguridad, dieron como no válidos los resultados del ensayo y decidieron abandonar el proyecto. De forma un tanto sorpresiva se han vuelto a analizar los resultados, se les han aplicado distintas técnicas estadísticas (estadística: dícese de la ciencia que permite retorcer los datos hasta que nos resulten satisfactorios) y se ha presentado al fármaco Adacanumab como una opción válida y adecuada para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Los intereses económicos relacionados con el descubrimiento de un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer son importantísimos, el riesgo que se asume en el desarrollo de este tipo de moléculas es altísimo (muchos años de tiempo y esfuerzo para no obtener, hasta la fecha, ningún resultado) y, mayor si cabe, son las expectativas de poder controlar los efectos devastadores de la enfermedad de Alzheimer sobre los enfermos y sus familias. En estos tiempos de urgencia médica debemos saber ser cautos, tomarnos la información con sosiego y, más allá de lo que se escriba en la portada de un periódico, o se anuncie en el telediario, debemos esperar el dictamen de las Agencias de Seguridad. Su labor consiste en analizar los datos de forma aséptica y aprobar el uso de aquellos fármacos que cumple con los estándares de eficacia y seguridad.
En la descripción del cerebro de Auguste, Alzheimer observa: células gliales con forma de varilla, sedimentos en forma de placas, alteraciones mucho más profundas que las encontradas en pacientes de edad mucho más avanzada”.
Año 2020
La enfermedad de Alzheimer constituye una emergencia de salud pública. La COVID pasará, pero la alta incidencia de personas con deterioro cognitivo, su sufrimiento y el de los familiares y cuidadores persistirá. Se estima que para el año 2050 la enfermedad de Alzheimer puede afectar hasta a 150 millones de habitantes del planeta.
Desde el punto de vista clínico nos movemos en unas coordenadas parecidas a las del doctor Alzheimer. Describimos los síntomas de los pacientes y a partir de ellos tratamos de hacer un diagnóstico más o menos certero. El diagnóstico es tanto más preciso cuanto más florida es la enfermedad y eso supone llegar demasiado tarde. Para poder hacer un diagnóstico precoz, cuando aparecen los primeros síntomas e incluso antes de que aparezcan, debemos recurrir a métodos instrumentales, algunos de ellos solo aplicables en el campo de la investigación y otros de acceso más reciente a la práctica diaria.
En definitiva, tal como nos enseñó Alzheimer, hoy sabemos que en el cerebro de estos pacientes existen depósitos de sustancias anómalas, en forma de placas seniles y de placas dendríticas, y ahora también sabemos, que las primeras se corresponden con depósitos de proteína amiloide y las segundas con depósitos de proteína tau. No se sabe de forma definitiva si estos depósitos son causa o consecuencia del deterioro, pero sí que existe una relación entre el deterioro cognitivo y la cantidad y ubicación de la proteína amiloide en el cerebro.
Si de alguna forma podemos definir la última década en la enfermedad de Alzheimer es como los años de la “eterna” esperanza. Cada cierto tiempo se presenta una nueva vacuna, dirigidas a frenar la proliferación de proteína amiloide y nuevos fármacos, capaces de “disolver” y destruir estos depósitos. Y, así, durante estos últimos años, a cada nuevo descubrimiento y portada de prensa le ha seguido una decepción relacionada con la falta de efectividad o problemas de seguridad. ¿Pasará lo mismo con el Adacanumab?
¿Otra falsa esperanza?
Presentémoslo en sociedad. Adacanumab es un fármaco de los conocidos como anticuerpos monoclonales, y tiene la facultad de reconocer la proteína amiloide degenerada, fijarse a ella y facilitar su destrucción. Esta reducción de carga de proteína tóxica en el cerebro se ha traducido en una mayor puntuación en los exámenes cognitivos y en una mejoría de habilidades como la memoria, el lenguaje y la capacidad de realización de actividades. En cualquier caso los resultados solo parecen aportar algún tipo de beneficio ¡qué bienvenido sea! en fases muy iniciales de la enfermedad. Además, para lograr estos beneficios ha sido necesario aumentar la dosis del fármaco administrado. Eso ha supuesto también, el aumento de efectos secundarios, alguno de ellos graves (inflamación del cerebro y pequeñas hemorragias).
Los propios promotores del estudio, tras analizar los datos de eficacia y seguridad, dieron como no válidos los resultados del ensayo y decidieron abandonar el proyecto. De forma un tanto sorpresiva se han vuelto a analizar los resultados, se les han aplicado distintas técnicas estadísticas (estadística: dícese de la ciencia que permite retorcer los datos hasta que nos resulten satisfactorios) y se ha presentado al fármaco Adacanumab como una opción válida y adecuada para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Los intereses económicos relacionados con el descubrimiento de un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer son importantísimos, el riesgo que se asume en el desarrollo de este tipo de moléculas es altísimo (muchos años de tiempo y esfuerzo para no obtener, hasta la fecha, ningún resultado) y, mayor si cabe, son las expectativas de poder controlar los efectos devastadores de la enfermedad de Alzheimer sobre los enfermos y sus familias. En estos tiempos de urgencia médica debemos saber ser cautos, tomarnos la información con sosiego y, más allá de lo que se escriba en la portada de un periódico, o se anuncie en el telediario, debemos esperar el dictamen de las Agencias de Seguridad. Su labor consiste en analizar los datos de forma aséptica y aprobar el uso de aquellos fármacos que cumple con los estándares de eficacia y seguridad.
Conclusiones
1.- No podemos hablar de la cura de la enfermedad de Alzheimer (que seguramente es un hito lejano)
2.- No podemos decir que el fármaco llegue a ser aprobado.
3.- La ciencia, como debe ser, será la que tenga la última palabra e impondrá su criterio razonado por encima de los intereses, las necesidades y las expectativas.
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